الموضوع: علاج الألزهايمر يكبح استجابة الجهاز المناعي

الألزهايمر, الجهاز المناعي, يكبح استجابة, علاج

علاج الألزهايمر يكبح استجابة الجهاز المناعي

بروتين NLRP3 نشط في كل من مخ البشر والفئران





تمكن باحثون بالمركز الألماني لأمراض التحلل العصبي وجامعة بون من اكتشاف أن بروتين NLRP3 يمثل عامل أساسي في تطور مرض الألزهايم, ويلعب هذا الفيتامين دوراً هاماً في الجهاز المناعي, فعند تفعيله يتم تحفيز الخلايا المناعية ويتم أطلاق المواد التي تسبب الالتهابات.

وقد ركزت دراسات متعددة وضعت خلال الأعوام القليلة الماضية علي كيف ترفع الاستجابة المناعية للجسم من مخاطر الإصابة بالألزهايمر وكيف أن جينات بعينها تتدخل في تلك العملية.

كما وجدت دراسة أخري أن التحور الجيني في جين TREM2 الذي يحفز استجابات الجهاز المناعي يرتبط أيضاً بمرض الألزهايمر.

وبمجرد أن يتم إثارة جهاز في مرض الألزهايمر الإحساس يتسبب ذلك في موت الخلايا العصبية الأمر الذي ينتج عنه فقدان وظيفة المخ والقدرة المعرفية.

ويحدث مرض الألزهايمر عندما تبدأ البقع النشوية في التشكل في المخ وتعمل هذه البقع علي تفعيل بروتين NLRP3. في هذه الدراسة نظر الباحثون في تأثير هذه الزيادة في نشاط البروتين علي المخ.

ويعتقد الباحثون أنه بكبح رد الفعل الإلتهابي لهذا البروتين سوف يكون هناك تناقص للبقع المدمرة للمخ, وقد قاموا بإزالة الجينات التي تثير النشاط الإلتهابي لبروتين NLRP3في مجموعة من فئران المعمل تعاني الإضطرابات المرتبطة بالألزهايمر.

وبعد إزالة الجين لم تعد الفئران قادرة علي إنتاج مركب البروتين, وهذا ينتج عنه بعض الأعراض الخفيفة فقط من المرض.

ويمكن أن تؤدي هذه الأخبار الواعدة للوصول إلي عقاقير دوائية قادرة علي استهداف هذا المكون البروتيني وتثبيط نشاطه كما يري الباحث.

وصرح البروفسور ميخائيل هنيكي أن فريقه يعمل بالفعل علي الوصول لطرق لكبح هذا البروتين "لقد تعثرنا أمام عامل هام في تطور المرض, بالوصول لتلك النتائج يبدو أن هناك إمكانية لكبح نشاط الإلتهابات التي يسببها بروتين NLRP3, في الوقت الحالي هناك اختيارات متعددة يمكن أن نتبعها للتعامل مع المرض أثناء مساره.

تشير نتائج هذه الدراسة لإمكانية جديدة إلا أننا لازلنا في مرحلة الدراسة".





ووالتقرير باللغه الانجليزيه

Alzheimer treatment inhibits the immune response

NLRP3 active protein in human and rat brain

The German researchers were able to decay of the nervous system and the University of Bonn from the discovery that a protein NLRP3 represents an essential factor in the development of alalshaym disease, and this vitamin plays an important role in the immune system, when activated immune cells are stimulated and release that cause inflammation.

Multiple studies have focused over the past few years has developed on how the body's immune response raise the risk of balalzhaimr and how specific genes involved in that process.

Another study also found that the genetic mutation in gene TREM2-inducing immune responses is also linked to Alzheimer disease.

Once that provoking device in Alzheimer disease sense cause the death of nerve cells, resulting in loss of brain function and cognitive capacity.

Alzheimer disease occurs when starchy spots forming in the brain and these spots on activating protein NLRP3. In this study, researchers examined the impact of the increase in the activity of the protein on the brain.

Researchers believe that curbing the inflammatory reaction to this protein will be decreased to the devastating drug spots, they remove genes of inflammatory activity of the protein in mice NLRP3 lab suffer disorders associated with balalzhaimr.

After removing the gene no longer rats able to produce composite protein, and this produces some light symptoms of disease.

This can result in promising news for access to medicinal drugs able to target this protein component and inhibition of its activity as a researcher.

Professor Mikhail heniki said that his team is already working on access to ways to curb this "I stumbled before the protein is an important factor in the progression of the disease, access to those results, there appears to be potential for curbing infections caused by protein NLRP3, at present there are multiple choices can we deal with the disease during the course.

The results of this study point to a new possibility but we are still in the study stage.

---

ugh[ hgHg.ihdlv d;fp hsj[hfm hg[ih. hglkhud